بررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تأثیر پلی‌مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می‌نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن‌ها تأثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می‌تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی‌مورفیسم است که بر میزان بیان این سایتوکاین دخالت دارد. با توجه به مطالب گفته‌شده، هدف از این تحقیق بررسی پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن  P16/Ink4و ارتباط آن با بیماری سرطان پستان است. مواد و روش‌ها: در این تحقیق موردی – شاهدی که در مهرماه 1394 انجام گرفت، از بافت سرطانی 40 بیمار مبتلا به بیماری سرطان پستان و 40 زن سالم، DNA استخراج گردید. جهت بررسی پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17، از روش PCR-RFLP و جهت بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4، از روش MSPCR استفاده گردید. نتایج: نتایج نشان دادند که، میان عدم متیلاسیون پروموتر ژن  P16/Ink4و مقاومت نسبت به بیماری ارتباط معنی‌داری وجود دارد (05/0P<). از طرف دیگر ارتباط معنی‌داری میان پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 و متیلاسیون ژن P16/Ink4 مشاهده نشد (05/0P>). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که عدم متیلاسیون پروموتر ژن P16/Ink4 با احتمال مقاومت به ابتلا به این بیماری در ارتباط است.